Novo estudo reafirma a associação entre agrotóxicos e o desenvolvimento da Doença de Parkinson

agrotóxicos e a Doença de Parkinson
Imagem: UC Regents / UCLA

[Por Henrique Cortez, do EcoDebate] Ainda não são conhecidas as causas da Doença de Parkinson (DP), a segunda mais frequente doença neurodegenerativa, apenas atrás da Doença de Alzheimer. No entanto, as pesquisas mais recentes já identificam fatores de risco, principalmente a associação de fatores ambientais e suscetibilidade genética. Estudos recentes já associam a exposição a agrotóxicos e o aumento do risco de desenvolvimento da DP.

Agora, um novo estudo epidemiológico [Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease] avaliou a exposição de agricultores franceses aos agrotóxicos, especialmente organoclorados, e o risco de desenvolvimento da Doença de Parkinson (DP). O estudo [Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease] foi publicado na revista Annals of Neurology, publicação oficial da American Neurological Association.

A pesquisa foi coordenada por Alexis Elbaz M.D., Ph.D., do Inserm, o instituto nacional frances em pesquisas de saúde e da University Pierre et Marie Curie (UPMC, Paris 6). Os estudos foram realizados a partir de registros individuais de agricultores afiliados aos sistema francês de saúde para a agricultura (Mutualité Sociale Agricole), a partir dos registros de exposição profissional e continuada a agrotóxicos.

É um estudo oficial e detalhado, que avaliou o históricos médico dos participantes, o tipo de agrotóxico e a intensidade da exposição. Também foram avaliadas as propriedades rurais em termos de localização e área, tipo de cultura agrícola, período do ano de aplicação dos agrotóxicos e forma de aplicação.

O estudo avaliou os agrotóxicos por finalidade (inseticidas, herbicidas e fungicidas) tendo concluído que os participantes continuamente expostos aos agrotóxicos eram mais suscetíveis ao desenvolvimento da DP. No caso dos inseticidas, os participantes expostos tinham o dobro da possibilidade de desenvolver a Doença de Parkinson do que os não expostos aos inseticidas.

Este é mais um estudo a confirmar a hipótese de que fatores ambientais como a exposição aos agrotóxicos devem ser considerados como fatores de risco no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas.

O estudo avaliou a exposição direta aos agrotóxicos, mas ainda devem ser melhor estudadas as exposições indiretas, pelo ar, pela água e pelos alimentos, o que deve ampliar, significativamente, as populações expostas aos fatores de risco.

Estudos [Parkinson’s Disease and Residential Exposure to Maneb and Paraquat From Agricultural Applications in the Central Valley of California e Dopamine transporter genetic variants and pesticides in Parkinson’s disease ] anteriores já haviam demonstrado esta associação [in Pesquisa relaciona a exposição a agrotóxicos com o aumento do risco de desenvolvimento da doença de Parkinson]

Como informação complementar sugerimos que, também, consultem as seguintes fontes:

A fetal risk factor for Parkinson’s disease.
Barlowa, BK, EK Richfielda, DACory-Slechtab, M Thiruchelvamb. 2004.
Developmental Neuroscience 26:11-23.

Parkinson’s disease and residential exposure to maneb and paraquat from agricultural applications in the Central Valley of California.
Costello, S, M Cockburn, J Bronstein, X Zhang and B Ritz. 2009.
American Journal of Epidemiology 169: 919-926.

5? and 3? region variability in the dopamine transporter gene (SLC6A3), pesticide exposure and Parkinson’s disease risk: a hypothesis generating study.
Kelada, SN, H Checkoway, SL Kardia, CS Carlson, P Costa-Mallen, DL Eaton, J Firestone, KM Powers, PD Swanson, GM Franklin, WT Longstreth, Jr, T-S Weller, Z Afsharinejad and LG Costa. 2006.
Human Molecular Genetics 15(20):3055-3062.

Developmental exposure to the pesticides paraquat and maneb and the Parkinson’s disease phenotype.
Thiruchelvam, M, EK Richfield, BM Goodman, RB Baggs and DA Cory-Slechta. 2002.
NeuroToxicology 23:621-633.

O artigo “Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease”, Annals of Neurology, de
Alexis Elbaz, Jacqueline Clavel, Paul J. Rathouz, Frédéric Moisan, Jean-Philippe Galanaud, Bernard Delemotte, Annick Alpérovitch, Christophe Tzourio, apenas está disponível para assinantes.

Abaixo, para maiores informações, transcrevemos o abstract:

Objective.
We studied the relation between Parkinson’s disease (PD) and professional exposure to pesticides in a community-based case-control study conducted in a population characterized by a high prevalence of exposure. Our objective was to investigate the role of specific pesticide families and to perform dose-effect analyses.

Methods.
PD cases (n=224) from the Mutualité Sociale Agricole (MSA, France) were matched to 557 controls free of PD affiliated to the same health insurance. Pesticide exposure was assessed using a two-phase procedure, including a case-by-case expert evaluation. Analyses of the relation between PD and professional exposure to pesticides were first performed overall and by broad category (insecticides, fungicides, herbicides). Analyses of 29 pesticide families defined based on a chemical classification were restricted to men. Multiple imputation was used to impute missing values of pesticide families. Data were analyzed using conditional logistic regression, both using a complete-case and an imputed dataset.

Results.
We found a positive association between PD and overall professional pesticide use (OR=1.8, 95% CI=1.1-3.1), with a dose-effect relation for the number of years of use (p=0.01). In men, insecticides were associated with PD (OR=2.2, 95% CI=1.1-4.3), in particular organochlorine insecticides (OR=2.4, 95% CI=1.2-5.0). These associations were stronger in men with older onset PD than in those with younger onset PD and were characterized by a doseeffect relation in the former group.

Interpretation.
Our results lend support to an association between PD and professional pesticide exposure and show that some pesticides (i.e., organochlorine insecticides) may be more particularly involved. Ann Neurol 2009
Received: 7 November 2008; Revised: 23 February 2009; Accepted: 20 March 2009

[EcoDebate, 06/06/2009]

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