Estudo relaciona dioxinas na cadeia alimentar a problemas na amamentação

[Por Henrique Cortez, do EcoDebate] A exposição a dioxinas durante a gravidez prejudica as células em rápida mutação do tecido mamário, o que pode explicar por que algumas mulheres têm dificuldade para amamentar ou não produzem leite suficiente, de acordo com estudo [Activation of the aryl hydrocarbon receptor (AhR) during different critical windows in pregnancy alters mammary epithelial cell proliferation and differentiation] do University of Rochester Medical Center.

Pesquisadores acreditam os seus resultados, embora até o momento apenas testados em ratos, é uma primeira abordagem de uma área da saúde, com impactos em milhões de mulheres, mas que tem recebido pouca atenção dos pesquisadores.

De acordo com os autores, as estimativas são de que três a seis milhões de mães no mundo inteiro são incapazes de dar início ao aleitamento materno ou são incapazes de produzir leite suficiente para alimentar seus bebês, mas a causa deste problema não é clara, embora tenha sido sugerido que contaminantes ambientais possam desempenhar um papel significativo.

O estudo mostrou que um conhecido e abundante poluente tem um efeito adverso sobre a forma como se desenvolvem as glândulas mamárias durante a gravidez.

As dioxinas são geradas, principalmente, pela incineração de resíduos urbanos e médicos, especialmente certos plásticos. A maioria das pessoas são expostas através da dieta. Dioxinas são incorporadas à cadeia alimentar quando o poluente atmosférico se fixa na lavoura e nos pastos. Os peixes também podem se contaminados por dioxinas e outros poluentes provenientes de águas contaminadas.

Quando os seres humanos ‘absorvem’ dioxinas – a maior parte das vezes através da carne, produtos lácteos, peixe e marisco s- a toxina fixa-se nos tecidos adiposos e a eliminação natural ocorre muito lentamente. A exposição dos seres humanos, mesmo em doses diárias relativamente baixas, tem sido associada ao eventual comprometimento do sistema imunológico e ao funcionamento de diversos órgãos.

Em 2004, a pesquisadora Paige Lawrence, coautora do presente estudo, fez a descoberta de que a dioxina prejudica o normal desenvolvimento das glândulas mamárias durante a gravidez. No entanto, os mecanismos subjacentes não eram suficientemente claros, tais como a extensão da lesão e se exposição durante certas fases da gravidez tinha mais ou menos de um impacto sobre a produção de leite.

O estudo foi publicado na edição online da Toxicological Sciences e demonstra que as dioxinas tem um profundo efeito sobre o tecido mamário. Nas amostras de tecido de camundongos, a exposição à dioxina causou uma diminuição de 50% em novas células epiteliais. Isto é importante, de acordo com Lawrence, porque as glândulas mamárias têm uma alta taxa de proliferação celular, especialmente durante o início e meados da gravidez, quando ocorre o mais rápido desenvolvimento da glândula mamária.

De acordo com os autores, o “objetivo do estudo não é encontrar uma janela de exposição segura para os seres humanos, mas entender melhor como as dioxinas afetam a nossa saúde”. “A melhor coisa que as pessoas que estão preocupadas com isso podem fazer é pensar sobre o que você come e onde a comida vem. Não estamos sugerindo que todos se tornem vegetarianos, inclusive porque os vegetais também estão passíveis de contaminação, mas esperamos que este estudo conscientize sobre como nossas fontes alimentares podem aumentar a carga de poluentes no organismo. Infelizmente, temos muito pouco controle sobre isso, exceto talvez através do processo legislativo “, diz B. Paige Lawrence.

O próximo passo é compreender o que controla o processo de diferenciação. Uma importante questão a responder, diz Lawrence, é saber se os danos tóxicos ocorrem diretamente nas mamas ou se ocorrem ao longo de todo o corpo, mas tem uma única manifestação no tecido adiposo mamário.

Os pesquisadores, agora, iniciam o estudo de uma possível ligação entre dioxinas e câncer de mama. Sua hipótese é que a exposição a dioxinas, em algumas pessoas, pode cancelar a proteção geral que a gravidez tem sobre o tecido mamário contra o câncer de mama.

O artigo “Activation of the aryl hydrocarbon receptor (AhR) during different critical windows in pregnancy alters mammary epithelial cell proliferation and differentiation”, apenas está disponível para acesso integral aos assinantes da Toxicological Sciences.

Para maiores informações transcrevemos, abaixo, o abstract:

Activation of the aryl hydrocarbon receptor (AhR) during different critical windows in pregnancy alters mammary epithelial cell proliferation and differentiation
Betina J. Lew, Loretta L. Collins, Michael A. O’Reilly, and B. Paige Lawrence
Toxicol. Sci., Advance Access published on June 5, 2009;
doi:10.1093/toxsci/kfp125

Corresponding author: B. Paige Lawrence; Address: Box 850, University of Rochester Medical Center, Rochester, NY 14642; E-mail address: Paige_Lawrence{at}urmc.rochester.edu; Tel.: 585 275-1974; fax: 585 276-0239

Received March 23, 2009; revision received May 18, 2009; accepted May 27, 2009

Abstract

Exposure to the AhR agonist 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) during pregnancy causes severe defects in mammary gland development and function; however, the underlying mechanism remains unclear. Alterations in epithelial cell proliferation, differentiation, and apoptosis during pregnancy-related mammary development can lead to failed lactogenesis. To determine which of these processes are affected and at what time periods, we examined proliferation, differentiation and apoptosis in mammary glands following exposure to TCDD during early, mid or throughout pregnancy. While AhR activation throughout pregnancy did not cause early involution, there was a 50% decrease in cell proliferation, which was observed as early as the 6th day of pregnancy (DP). TCDD treatment on the day of impregnation only reduced development and proliferation in early and mid-pregnancy, followed by partial recovery by DP17. However, when AhR activation was delayed to DP7, developmental impairment was not observed in mid-pregnancy, but became evident by DP17, whereas proliferation was reduced at all times. Thus, early exposure to TCDD was neither necessary nor sufficient to cause persistent defects in lactogenesis. These varying outcomes in mammary development due to exposure at different times in pregnancy suggest there are critical windows during which AhR activation impairs mammary epithelial cell proliferation and differentiation.

[EcoDebate, 13/06/2009, com informações de Leslie Orr, University of Rochester Medical Center]

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